Towards improved risk prediction of incident atrial fibrillation and progression of atrial fibrillation

Het doel van dit proefschrift is om te zoeken naar risicofactoren bij nieuw ontstaan boezemfibrilleren en naar factoren die bijdragen aan progressie van boezemfibrilleren. Tevens beoordelen we met nieuwe niet-invasieve technieken de ernst van het boezem- fibrilleren.
In hoofdstuk 1 werd gestart met een algemene introductie op het thema van dit proef- schrift.
In hoofdstuk 2 hebben we uit een groot cohortstudie, de PREVEND-studie, gekeken naar de relatie tussen renale dysfunctie met boezemfibrilleren en cardiovasculaire morbidit- eit en mortaliteit. Bij dit onderzoek was duidelijk dat vasculaire schade gemeten door albumine excretie in de urine geassocieerd is met nieuw ontstaan boezemfibrilleren. Dit was onafhankelijk van bestaande cardiovasculaire risicofactoren. Veder was de cardiovasculaire mortaliteit onafhankelijk van het incident boezemfibrilleren. Dit laat zien dat onderliggend vaatprobleem een belangrijke rol speelt bij het ontstaan van boezemfibrilleren.

In hoofdstuk 3 hebben we uitgebreid gekeken naar verschillende metabolieten (bio- markers) in het bloed en of ze het ontstaan van boezemfibrilleren kunnen voorspellen. Hiervoor is een populatie gebruikt van 2458 gezonde mensen. In totaal hebben we 217 metabolieten die in het bloed voorkomen onderzocht. Van geen enkele metaboliet kon een relatie worden aangetoond met nieuw boezemfibrilleren.
In hoofdstuk 4 hebben we gekeken naar verschillende karakteristieken van de p-golf bij patiënten die kort bekend zijn met boezemfibrilleren. We hebben dit vergeleken met een groep patiënten die geen boezemfibrilleren hebben, maar wel risicofactoren voor het ontwikkelen van boezemfibrilleren hebben (bijvoorbeeld diabetes). We zien geen verschil in de PR-tijd, iets wat gemakkelijk met een ECG gemeten kan worden. Als je met meerdere electroden (door middel van body surface mapping) gaat kijken naar de P-golf dan zie je dat de groep die bekend is met boezemfibrilleren meer pieken heeft in de p- golf en een hogere P-wave terminal force heeft dan de groep zonder boezemfibrilleren.
In hoofdstuk 5 hebben wij gekeken naar de progressie van boezemfibrilleren. Hiervoor hebben we een populatie van jonge patiënten met nieuw boezemfibrilleren gevolgd. Gedurende 7 jaar heeft 11% van de populatie progressie laten zien. Er was geen verschil in progressie van boezemfibrilleren te zien tussen patiënten die medicatie kregen of ab- latie ondergingen. Diastolisch bloeddruk en linker atrium grootte waren de bepalende factoren voor progressie van boezemfibrilleren. Patiënten met progressie van boezemfi- brilleren hadden per jaar een hogere kans op cardiovasculair events.
In hoofdstuk 6 hebben we in de AF-RISK-studie (cohortstudie) gekeken naar de klinische, echocardiografisch en biomarkers voor de progressie van boezemfibrilleren. Patiënten met nieuw boezemfibrilleren werden in de studie gevolgd. Progressie van boezemfibrill- eren binnen 1 jaar gebeurd in 13% van de populatie. Een grotere linker atrium volume, verhoogde cardiale stressmakers (NT-proBNP) en een lager fibrinolyse biomarker (PAI-1) waarde waren geassocieerd met voor progressie van boezemfibrilleren. Tot slot, in hoofdstuk 7 onderzochten we of er verschil zit tussen mannen en vrouwen bij de progressie van boezemfibrilleren. We hebben hiervoor een populatie onderzoek gedaan en de patiënten vervolgd in de tijd. Wij observeerden wel een verschil in klinisch profiel tussen de geslachten, maar er is geen verschil in de mate van progressie van boezemfi- brilleren.